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IGluR

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Lig_chan
ラットGluA2タンパク質のリガンド結合コアとカイニン酸との複合体構造（分解能1.65 Å）
識別子
略号 Lig_chan
Pfam PF00060
Pfam clan CL0030
InterPro IPR001320
SCOP 1gr2
SUPERFAMILY 1gr2
TCDB 1.A.10
OPM superfamily 8
OPM protein 3kg2
利用可能な蛋白質構造:
Pfam structures
PDB RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum structure summary
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イオンチャネル型グルタミン酸受容体もしくはイオノトロピックグルタミン酸受容体（イオンチャネルがた/イオノトロピック グルタミンさんじゅようたい、英: ionotropic glutamate receptor、略称: iGluR）は、神経伝達物質であるグルタミン酸によって活性化されるイオンチャネル型受容体である[1]。iGluRは中枢神経系における興奮性シナプス伝達の大部分を媒介しており、また学習や記憶に重要なシナプス可塑性において主要な役割を果たす因子である。iGluRはリガンド結合特性（薬理学的特性）と配列類似性に基づいて、AMPA受容体、カイニン酸受容体、NMDA受容体、デルタ型受容体の4種類のサブタイプに分類される[2][3]。

AMPA受容体は定常状態でのシナプス伝達における電荷輸送の主要な因子であり、ナトリウムイオンを流入させることでシナプス後膜の脱分極を引き起こす。NMDA受容体は通常時にはマグネシウムイオンによって遮断されており、先立って膜の脱分極が生じていた場合にのみイオンの透過が行われる。こうした性質により、NMDA受容体はシナプス可塑性における一致検出器（coincidence detector）として機能する。NMDA受容体はカルシウムイオンも透過し、カルシウムイオンの流入はシナプス伝達強度に持続的な変化をもたらす[4][5]。

iGluRは四量体（4個のサブユニットから構成される）として機能する。全てのサブユニットは4つのドメインからなる共通した構造を有し、N末端ドメイン（NTD）とリガンド結合ドメイン（LBD、グルタミン酸を結合する）からなる二枚貝型の細胞外領域、イオンチャネルを形成する膜貫通ドメイン（TMD）、そして細胞内のC末端ドメイン（CTD）から構成される[6]。

ヒトのiGluRのサブユニットタンパク質と遺伝子

AMPA受容体: GluA1/GRIA1（英語版）、GluA2/GRIA2、GluA3/GRIA3、GluA4/GRIA4（英語版）

デルタ型受容体: GluD1/GRID1（英語版）、GluD2/GRID2（英語版）

カイニン酸受容体: GluK1/GRIK1、GluK2/GRIK2、GluK3/GRIK3（英語版）、GluK4/GRIK4（英語版）、GluK5/GRIK5（英語版）

NMDA受容体: GluN1/GRIN1（英語版）、GluN2A/GRIN2A（英語版）、GluN2B/GRIN2B（英語版）、GluN2C/GRIN2C（英語版）、GluN2D/GRIN2D（英語版）、GluN3A/GRIN3A（英語版）、GluN3B/GRIN3B（英語版）

出典

  1. ↑ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (September 2010). “Glutamate receptor ion channels: structure, regulation, and function”. Pharmacol. Rev. 62 (3): 405–496. doi:10.1124/pr.109.002451. PMC 2964903. PMID 20716669.
  2. ↑ Collingridge GL, Olsen RW, Peters J, Spedding M (January 2009). “A nomenclature for ligand-gated ion channels”. Neuropharmacology 56 (1): 2–5. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.063. PMC 2847504. PMID 18655795.
  3. ↑ Hansen KB, Wollmuth LP, Bowie D, Furukawa H, Menniti FS, Sobolevsky AI, Swanson GT, Swanger SA, Greger IH, Nakagawa T, McBain CJ, Jayaraman V, Low CM, Dell'Acqua ML, Diamond JS, Camp CR, Perszyk RE, Yuan H, Traynelis SF (2021). “Structure, Function, and Pharmacology of Glutamate Receptor Ion Channels”. Pharmacol Rev 73 (4): 298–487. doi:10.1124/pharmrev.120.000131. PMC 8626789. PMID 34753794.
  4. ↑ Bliss TV, Collingridge GL (January 1993). “A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus”. Nature 361 (6407): 31–39. Bibcode:1993Natur.361...31B. doi:10.1038/361031a0. PMID 8421494.
  5. ↑ Citri A, Malenka RC (January 2008). “Synaptic plasticity: multiple forms, functions, and mechanisms”. Neuropsychopharmacology 33 (1): 18–41. doi:10.1038/sj.npp.1301559. PMID 17728696.
  6. ↑ Traynelis SF, Wollmuth LP, McBain CJ, Menniti FS, Vance KM, Ogden KK, Hansen KB, Yuan H, Myers SJ, Dingledine R (September 2010). “Glutamate receptor ion channels: structure, regulation, and function”. Pharmacol. Rev. 62 (3): 405–496. doi:10.1124/pr.109.002451. PMC 2964903. PMID 20716669.

関連項目